O mito do desequilíbrio químico desbancado

As estatísticas sugerem que 1 bilhão de pessoas ao redor do mundo se encaixa em algum tipo de transtorno mental. Já vi uma pesquisa - acho que da Vittude - que afirmou que 86% dos brasileiros sofrem com algum transtorno (como a pesquisa foi feita, desconheço). E você provavelmente já ouviu falar da “causa da depressão”. Uma causa que não é sua culpa, mas sim, uma questão de poucas “bolinhas” passando entre os circuitos em seu cérebro. Não adicione isso à sua lista de preocupações, porque há uma solução conveniente esperando por você no consultório médico.

E se eu lhe dissesse que, em seis décadas de pesquisa, a teoria da serotonina (ou norepinefrina, ou dopamina) da depressão e ansiedade não alcançou credibilidade científica?

Você gostaria de alguns argumentos de apoio para esta afirmação chocante, então aqui vai:

A ciência da psiquiatria?

Em vez de um modelo de doença mental reducionista, a exploração atual do comportamento humano mostrou que podemos saber menos do que jamais pensamos que sabíamos. E o que sabemos sobre as causas profundas da doença mental parece ter mais a ver com o conceito de incompatibilidade evolutiva do que com genes e desequilíbrios químicos.

Na verdade, uma meta-análise de mais de 14.000 pacientes e o Dr. Insel, chefe do NIMH (National Institute of Mental Health, Instituto Nacional de Saúde Mental), disse o seguinte:

“Apesar das altas expectativas, nem a genômica nem a (neuro)imagem impactaram o diagnóstico ou tratamento dos 45 milhões de americanos com doenças mentais graves ou moderadas a cada ano.”

Para entender o que é desequilíbrio, devemos saber como é o equilíbrio, e a neurociência, até o momento, não caracterizou o estado cerebral ideal, nem como avaliá-lo. Em uma revisão das teorias da serotonina na depressão, Andrews vira o paradigma de cabeça para baixo e conclui:

“Propomos que os estados depressivos são fenômenos de alta serotonina, o que desafia o papel proeminente que a hipótese de baixa serotonina continua a ter na pesquisa da depressão (Albert et al., 2012). Também propomos que os efeitos diretos de aumento da serotonina dos antidepressivos perturbam a homeostase energética e pioram os sintomas (grifo meu). Argumentamos que a redução dos sintomas, que ocorre apenas durante o tratamento crônico, é atribuível às respostas compensatórias do cérebro na tentativa de restaurar a homeostase energética.”

Neste artigo, eles trabalham para desconstruir nossa doutrinação em torno da serotonina como um “produto químico feliz” e esclarecer seu papel complexo no redirecionamento da produção de energia quando uma criatura está sob coação. É somente quando perturbamos o sistema com medicamentos que a resposta do corpo pode, às vezes, resultar em um estado quimicamente adaptativo, que é temporário, na melhor das hipóteses (responsável por taxas de recaída, durante o uso de medicamentos, de até 60%). Mesmo esta análise é uma oferta teórica a serviço de desafiar o paradigma dominante.

Uma revisão do New England Journal of Medicine sobre Depressão Maior declarou:

“... numerosos estudos de metabólitos de norepinefrina e serotonina no plasma, urina e líquido cefalorraquidiano, bem como estudos post-mortem dos cérebros de pacientes com depressão, ainda não identificaram a suposta deficiência de forma confiável.” (grifo meu de novo)

Os dados abriram buracos na teoria e até o próprio campo da psiquiatria está baixando sua espada. Um dos grandes ensaios nesse sentido, de Lacasse e Leo (não sou eu), compilou sentimentos de pensadores influentes no campo – veja bem, estes são clínicos e pesquisadores convencionais na prática convencional – que quebraram a hierarquia, lançando dúvidas sobre o que a psiquiatria tem a oferecer em relação aos antidepressivos:

“Apesar de comumente espalhado que a depressão é causada por uma deficiência de serotonina e norepinefrina, as evidências, na verdade, contradizem essas afirmações” (Elliot Valenstein, professor emérito de neurociência)

“A deficiência de serotonina na depressão ainda não foi encontrada” (Joseph Glenmullen, psiquiatra e instrutor clínico em Harvard)

Depressão não é deficiência de serotonina

Na década de 1950, observou-se que a reserpina, inicialmente introduzida no mercado dos Estados Unidos como um medicamento anticonvulsivante, esgotava os estoques cerebrais de serotonina em indivíduos, resultando em letargia e sedação. Essas observações conspiraram com a observação clínica de que um medicamento antituberculose, iproniazida, invocou alterações de humor após cinco meses de tratamento em 70% dos 17 pacientes. Finalmente, o Dr. Joseph Schildkraut jogou pó de fada sobre esses murmúrios e resmungos em 1965 com seu manifesto hipotético intitulado “A hipótese da catecolamina dos distúrbios afetivos” afirmando:

“Na melhor das hipóteses, os distúrbios afetivos induzidos por drogas só podem ser considerados modelos dos distúrbios naturais, enquanto resta demonstrar que as mudanças comportamentais produzidas por essas drogas têm alguma relação com anormalidades bioquímicas de ocorrência natural que podem estar associadas à doença”.

Um campo lutando para estabelecer a legitimidade biomédica (além da lobotomia terapêutica!), a psiquiatria estava pronta para um rebranding, e a indústria farmacêutica estava muito feliz em fazer parceria nesse esforço.

Claro, pense no risco de se “trabalhar de trás para a frente” (observando efeitos e presumindo mecanismos). Não aprendemos algo sobre o corpo, somente sobre como substâncias químicas sintetizadas causma alguns efeitos em nosso comportamento. Isso é chamado de modelo de ação medicamentosa pela Dra. Joanna Moncrieff. Nesse modelo, reconhecemos que os antidepressivos têm efeitos, mas que não são de forma alguma curativos ou reparadores.

Considere a mulher com fobia social que descobre que beber duas caipirinhas alivia seus sintomas. Se uma equipe de pesquisadores (talvez, paga por uma empresa de bebidas) reúne um grupo de poucas pessoas em um estudo de 6 semanas, quem sabe eles não concluem que o álcool é bom para fobia social?Talvez, essas pessoas só “precisavam” de álcool para corrigir um desequilíbrio. Essa analogia está muito próxima da verdade, infelizmente.

Nenhuma intervenção cria melhores resultados

O psiquiatra Dr. Daniel Carlat disse: “Onde há um vácuo científico, as empresas farmacêuticas ficam felizes em inserir uma mensagem de marketing e chamá-la de ciência. Como resultado, a psiquiatria tornou-se um campo de provas para manipulações ultrajantes da ciência a serviço do lucro”.

Então, o que acontece quando deixamos as empresas farmacêuticas dizerem aos médicos o que é ciência? Temos uma indústria e uma profissão trabalhando juntas para manter uma teoria frágil, diante de evidências contraditórias.

Temos uma situação global em que o aumento na prescrição está resultando em aumento na gravidade da doença (incluindo número e duração dos episódios) em relação àqueles que nunca foram tratados com medicamentos.

Para apreciar verdadeiramente a amplitude das evidências de que os antidepressivos são ineficazes e inseguros, temos que ficar atrás dos muros que as empresas farmacêuticas erguem. Temos que desenterrar dados inéditos, dados que eles esperavam manter nas catacumbas empoeiradas.

Um - agora famoso - estudo de 2008 no New England Journal of Medicine por Turner procurou expor a extensão dessa manipulação de dados. Eles demonstraram que, de 1987 a 2004, 12 antidepressivos foram aprovados com base em 74 estudos. Só que, destes, na verdade 36 foram negativos (não mostrando nenhum benefício), e 3 deles foram publicados como tal (como não tendo benefícios), enquanto 11 foram publicados com um positive spin (quase uma esperança do autor do estudo), e 22 acabaram nem sendo publicados.

Em 1998, o Dr. Irving Kirsch, um especialista em efeito placebo, publicou uma meta-análise de 3.000 pacientes que foram tratados com antidepressivos, psicoterapia, placebo ou nenhum tratamento e descobriu que apenas 27% da resposta terapêutica foi atribuível à ação da droga.

Isso foi seguido por uma revisão de 2008, que invocou a Lei de Liberdade de Informação (nos EUA) para obter acesso a estudos não publicados, descobrindo que, quando incluídos, os antidepressivos superaram o placebo em apenas 20 dos 46 ensaios - menos da metade.

Quando placebos ativos foram usados, o banco de dados Cochrane descobriu que as diferenças entre drogas e placebos desapareceram, apoiando a afirmação de que placebos inertes aumentam os efeitos percebidos das drogas.

A descoberta de um tremendo efeito placebo nos grupos de tratamento também foi repetida em duas meta-análises diferentes de Khan, que encontraram uma diferença de 10% entre placebo e a eficácia antidepressiva e taxas de suicídio comparáveis. O estudo mais recente que examinou o papel da “expectativa” ou crença no efeito antidepressivo descobriu que os pacientes perdiam o benefício percebido se acreditassem que poderiam estar recebendo uma pílula de açúcar, mesmo que continuassem com a dose de tratamento anteriormente eficaz do Prozac.

O maior estudo não financiado pela indústria, custando ao público $ 35 milhões de dólares, acompanhou 4.000 pacientes tratados com Citalopram (eles sabiam o que estavam recebendo) e descobriu que metade deles melhorou em 8 semanas. Aqueles que não melhoraram, mudaram para Bupropiona, Venlafaxina ou Sertralina OU acrescentados com Buspirona ou Bupropiona.

Adivinha? Não importava o que fosse feito, porque eles acabavam na mesma taxa inexpressiva de 18-30% independentemente, com apenas 3% dos pacientes em remissão em 12 meses.

Como pode ser que medicamentos como Bupropiona, que supostamente interrompem principalmente a sinalização de dopamina, e medicamentos como Tianeptina, que teoricamente aumentam a recaptação de serotonina, AMBOS “funcionem” para resolver esse desequilíbrio? Por que a tireoide, os benzodiazepínicos, os betabloqueadores e os opiáceos também “funcionam”? E o que a depressão tem em comum com transtorno do pânico, fobias, TOC, transtornos alimentares e ansiedade social que todos esses diagnósticos justificariam a mesma correção química exata?

Existem opções alternativas?

Como psicoterapeuta holístico, uma das minhas maiores irritações é o uso de substâncias “biotivas” com alegações de “aumento da serotonina”. Esses praticantes pegaram uma página do manual alopático e estão tentando copiar o que eles acham que os antidepressivos estão fazendo.

Os “dados” fundamentais para a moderna teoria do humor da serotonina utilizam métodos de depleção de triptofano que envolvem a alimentação de voluntários com misturas de aminoácidos sem triptofano e estão repletos de interpretações complicadas.

Simplificando, nunca houve um estudo que demonstre que essa intervenção cause alterações de humor em pacientes que não foram tratados com antidepressivos.

Em um importante artigo intitulado Mecanismo de depleção aguda de triptofano: é apenas serotonina?, van Donkelaar adverte médicos e pesquisadores sobre a interpretação da pesquisa com triptofano. Eles esclarecem que existem muitos efeitos potenciais dessa metodologia, afirmando:

“Em geral, vários achados suportam o fato de que a depressão pode não ser causada apenas por uma anormalidade da função 5-HT, mas mais provavelmente por uma disfunção de outros sistemas ou regiões cerebrais moduladas por 5-HT ou interagindo com seu precursor dietético. Da mesma forma, a depleção aguda de triptofano não parece desafiar o receptor 5-HT per se, mas desencadeia eventos adversos mediados por 5HT.”

Andrews vai além ao incluir essa interpretação em uma longa lista de argumentos contra o papel da deficiência de serotonina na depressão (Quadro 1).

Portanto, se não podemos confirmar o papel da serotonina no humor e temos boas razões para acreditar que o efeito antidepressivo é amplamente baseado em crenças, então por que estamos tentando “aumentar a serotonina”?

Porque sua receita nunca expira.

Tudo o que você precisa fazer é passar alguns minutos em grupos de Facebook ou fóruns online para perceber que criamos um monstro. Nos EUA, existe um site chamado survivingantidepressants.org (algo como Sobrevivendo aos Antidepressivos). Milhões de homens, mulheres e crianças, em todo o mundo, estão sofrendo, sem orientação clínica (porque isso NÃO faz parte do treinamento médico) para interromper os remédios psiquiátricos. Sinto-me honrado, como clínico que busca ajudar esses pacientes, pelo que esses medicamentos são capazes. A abstinência psicotrópica pode excruciante.

Uma importante análise do ex-diretor do NIMH afirma que os antidepressivos “criam perturbações nas funções dos neurotransmissores” fazendo com que o corpo compense através de uma série de adaptações que ocorrem após a “administração crônica” levando a cérebros que funcionam, após algumas semanas, de uma maneira que é “qualitativa e quantitativamente diferente do estado normal”.

Em resumo: o cérebro busca se adaptar a esse “ataque” dos antidepressivos (o que explicaria a melhora), mas após um tempo passa a não funcionar como um cérebro normal deveria funcionar.

Existem estudos que descobriram que a duração média de um episódio não tratado de depressão maior é de 12 a 13 semanas. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3133866/

Os pesquisadores de Harvard também concluíram que pelo menos cinquenta por cento dos pacientes que abandonaram o medicamento tiveram uma recaída em 14 meses. Na verdade:

“O uso prolongado de antidepressivos pode ser depressogênico. . . é possível que os agentes antidepressivos modifiquem a conexão das sinapses neuronais (que) não apenas tornam os antidepressivos ineficazes, mas também induzem a um estado depressivo refratário residente.”

Então, quando seu médico disser: “Olhe como você está doente, não deveria ter parado a medicação”, você deve saber que os dados sugerem que seus sintomas são de abstinência, não de recaída.

Tem mais:

Estudo em que o grupo nunca medicado experimentou uma melhora de 62% em seis meses, enquanto os pacientes tratados com drogas experimentaram apenas uma redução de 33% nos sintomas. Outro estudo da OMS com pacientes deprimidos em 15 cidades descobriu que, ao final de um ano, aqueles que não foram expostos a medicamentos psicotrópicos desfrutavam de uma “saúde geral” muito melhor; que seus sintomas depressivos eram muito mais “leves;” e que eles eram menos propensos a ainda serem "doentes mentais".

Ainda não terminei.

Em um estudo retrospectivo de 10 anos na Holanda, 76% das pessoas com depressão não medicada se recuperaram sem recaídas, em relação a 50% das pessoas tratadas.

Ao contrário da confusão de estudos contraditórios sobre efeitos de curto prazo, não há estudos comparáveis que mostrem um resultado melhor nos antidepressivos prescritos a longo prazo.

Primum Non Nocere

Portanto, temos uma teoria incompleta em um vácuo da ciência que a indústria farmacêutica correu para preencher. Temos a ilusão de eficácia a curto prazo e suposições sobre a segurança a longo prazo. Você, médico, antes de atirar pedras, lembre-se do seu juramento e lembre-se de Hipócrates - e pense se o status da profissão pode não estar te cegando.

O Dr. David Healy trabalhou incansavelmente para expor os dados que, até mesmo, mostram que antidepressivos podem contribuir para uma tendência suicida, mantendo um banco de dados para relatar, escrever e dar palestras sobre casos de morte induzida por medicamentos - que podem fazer sua alma estremecer.

Novos mercados

Infelizmente, as tendências não são boas. Tenho sérias preocupações com os já demonstrados interesses industriais para se medicar cada vez mais mulheres no pós-parto.

Depois, há o uso desses medicamentos em crianças a partir dos 2 anos de idade. Como chegamos à ideia de que esse era um tratamento seguro e eficaz para esse grupo demográfico? Basta olhar para dados como o Estudo 329, que custou à Glaxo Smith Klein 3 bilhões de dólares por seus esforços para promover antidepressivos para crianças. Esses esforços exigiam dados manipulados e escritos por fantasmas que suprimiam um sinal de tendência suicida, representavam falsamente a Paroxetina como um placebo de desempenho superior e contribuíam para uma montanha irreprimível de danos causados a nossas crianças pelo campo da psiquiatria.

Adeus à Teoria do Desequilíbrio Químico

Como Moncrieff e Cohen afirmam de forma tão sucinta:

“Nossa análise indica que não há medicamentos antidepressivos específicos, que a maioria dos efeitos de curto prazo dos antidepressivos é compartilhada por muitos outros medicamentos e que o tratamento medicamentoso de longo prazo com antidepressivos ou qualquer outro medicamento não demonstrou levar a efeitos prolongados na elevação do humor. Sugerimos que o termo ‘antidepressivo’ seja abandonado.” (grifo meu)

Então, para onde nos voltamos?

O campo holístico vem ganhando cada vez mais espaço, ao mesmo tempo e que sofre diversos ataques - normalmente de lados bancados pela indústria farmacêutica. É compreensível. Quando se venera o dinheiro, as vidas humanas passam a ser oportunidades de lucro. Qualquer pessoa que encontre formas de apaziguar o sofrimento humano receberá resistência desse grupo vil.

Há momentos em nossa evolução como espécie cultural em que precisamos desaprender o que pensamos saber. Temos que sair do conforto da (falsa) certeza e entrar na luz libertadora do questionamento. É a partir desse espaço de conhecimento desconhecido que podemos realmente crescer. Do meu ponto de vista, esse crescimento abrangerá um sentimento de admiração - tanto uma curiosidade sobre nossa fisiologia e nosso espírito, quanto um sentimento de pura humildade frente aos mistérios da vida. Por esse motivo, aprender com o mundo natural e enviar ao corpo um sinal de segurança por meio de acolhimento, movimento, dieta, meditação e desintoxicação…tudo isso representa nossa ferramenta mais primordial e poderosa de cura.

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Você é parte de algo muito Maior.

Somos todos Um.

Grande abraço,

-L